---------------------------------------------
From: Vlado
To: mailing@lombar.net
Sent: Monday, March 26, 2001 2:49 PM
Subject: [SCUBA]ZA DOBRO DUŠO ŠE NEKAJ O KISIKU
Kaj pa o toksienosti ali narkotienosti kisika pravijo današnji medicinci?
na poizvedovanja sem dobil približno takšne odgovore:
Pri veliki koncentraciji kisika v krvi ( 100 %) pride do hiperoksije. Prevelika
koncentracija kisika deluje toksieno na pljuea in na centralni živeni sistem.
Pojavi se tudi problem premajhne prekrvavljenosti doloeenih tkiv, ker zaradi
hiperoksije pride do oksidacije SN - skupin, ki so sestavni deli encimov. Ti
zato niso vee sposobni svoje funkcije, tako da lahko pride do nefunkcioniranja
v doloeenih ciklih - kot je aerobna glikoliza. Pride do gradnje Lipid-peroxid
radikalov, ki delujejo toksieno na celice.
Kakšne disfunkcije nastanejo, je odvisno od easa delovanja povišanega
parcialnega tlaka kisika:
1. pO2 = 1 bar (1 ATM) - eas delovanja = 12 ur - posledica: spremembe v pretoku
krvi in dihanju;
2. pO2 = 2 bara - eas delovanja = 12 ur - posledica: bronhitis, pljueni edem,
atelektosa;
3. pO2 = 3 bare - eas delovanja = kratek (niso definirali, kaj je kratko) -
posledica: pojavijo se motnje v delovanju možgan.
Zaradi prenehanja delovanja aerobne glikolize pride do nabiranja laktata v krvi,
posledica je metaboliena acidoza, kar telo skuša kompenzirati s pospešeno
frekvenco dihanja. Nastopi pomanjkanje ATP ( energije za organizem). Oskrbovalni
sistem (medicinci jim pravijo pumpe) preneha delovati. Posledieno pride do napojitve
celic z Na in vodo in celice poeijo.
Najbolj prizadeta so rdeea krvna telesca in možgani, saj je aerobna glikoliza
zanje vir energije.
Nisem kaj prida doma v medicini; upam da nisem kaj narobe razumel ali prepisal.
P.S. Potrebno je imeti kakšen medicinski leksikon za poglabljanje.
---------------------------------------------
From: Dean Horvat <dean@17slon.net>
Lep pozdrav, Vlado et al.
Vso tematiko akutne in kroniène (sistemske) toksiènosti kisika,
o kateri pišeš, podrobno pokrivajo trije èlanki na to temo
na naslovu http://17slon.net/potapljanje v istem obsegu in na poljuden naèin.
V tekstu, ki so ti ga posredovali je sicer nekaj napak, ki jih pripisujem specifiènosti
tematike:
a) Do problemov s prekvrljenostjo in s tem oksigenacijo prihaja ne zaradi toksiènega
delovanja O2 na encime razliènih metabolnih procesov, temveè veèinoma
zaradi motenj v koncentraciji CO2 v krvi in tkivih, saj je odvajanje CO2 oteženo
zaradi visoke saturiranosti hemoglobina s kisikom. Veè v èlanku
o akutni toksiènosti kisika.
b) Kisik ne oksidira encimov z -SN skupinami, temveè encime s tiolno
(-SH) skupino, sicer pomembno skupino za vzpostavljanje t.im. sulfidnih mostièkov,
ki omogoèajo preène povezave med aktivnim centrom encima in substratom,
sicer pomembne za funkcionalnos encima. Veè v èlanku o akutni
toksiènosti kisika.
c) Res je, da so peroksidi škodljiva substanca za integriteto celic, vendar
pa lipidni peroksid, ki je pomemben v mehanizmu toksiènega delovanja
kisika, veèinoma nastaja z oksidacijo lipidne faze živèevja
in ne lipidnega dvosloja, ki sestavlja celièno membrano. Veèina
celic namreè vsebuje posebne encimske mehanizme (natanèneje skupino
encimov, ki jih imenujemo peroksidaze), ki že naravno skrbijo za detoksifikacijske
procese v celici. Le-teh je v lipidni ovojnici živènih vlaken bistveno
manj, kot v drugih, metabolno aktivnejših celicah. Veè v èlankih.
d) èasi, ki jih navajaš, so pridobljeni na podlagi kliniènega
zdravljenja s hiperbarièno oksigenacijo. Operativne fiziološke meje
v zvezi z akutno in sistemsko toksiènostjo kisika so pri potapljanju
drugaène zaradi vrste drugih faktorjev, ki so specifièni za potapljanje.
Glede akutne toksiènosti kisika jih doloèa tabela NOAA (in še
nekatere druge), glede sistemske toksiènosti pa OTU ali UPTD metodika
preraèunavanja. Vrednosti so v èlankih.
e) ½Pumpe½ imenujemo ionske èrpalke, specifièneje
glede na vrsto ionov, ki jih èrpajo prek membrane v notranjost celice
ali obratno (npr. K/Na èrpalka). V primeru akutne toksiènosti
kisika pa so prizadete predvsem protonske èrpalke encimskega kompleksa
dihalne verige pred ATP sintetazo. Ker je kisik terminalni akceptor protonov,
ki v procesu sinteze ATP prehajajo iz trensmembranskega mitohondrijskega prostora
v matriks, je logièna posledica ihibicije encimov dihalne verige ta,
da se poruši protonski gradient prek omenjene membrane, kar sicer vodi
v celièno acidozo, nato pa dodatno sledi stanje, ki ga imenujemo histotoksiènost
zaradi kisika. Inhibirani encimski kompleksi, vkljuèno z ATP sintetazo,
encimi trikarboksilnega cikla in drugi so zato primarno odgovorni za energetsko
stradanje celice. Omeniti velja tudi, da aerobna glikoliza ni edini vir pridobivanja
energije (èeprav najpomembnejši): tu sta še mehanizma beta
oksidacije mašèobnih kislin (pomemben) in razgradnje proteinov (manj
pomemben).
f) Mehanizmi narkotiènega delovanja kisika so, ob izvzetju teh, o katerih
govori ta mail - ki torej preko toksiènosti prispevajo k simptomom/znakom
podobnim narkozi , nekaj drugega.
Veliko lepih in varnih potopov,
Dean Horvat.
<EOF>