Fiziologija potapljanja: Toksičnost kisika (2. del)
Fiziologija potapljanja		(Dean Horvat)		17.potapljanje

I. AKUTNA TOKSIČNOST KISIKA

Akutno toksičnost kisika najbolj okarakterizira toksično delovanje kisika na centralni živčni sistem. Tovrstna toksičnost nastopi, ko PO₂ preseže 1.6ATA.

Že iz prvega dela teksta o toksičnosti kisika poznamo vzročno zvezo med parcialnim tlakom ter volumskim odstotnim deležem plina (Daltonov zakon). Če to zvezo izrazimo za kisik pri parcialnem tlaku 1.6ATA, kjer nastopi akutna toksičnost kisika, lahko izračunamo kritično globino, pri kateri se bo ta oblika toksičnosti pojavila. Začnimo kar z zrakom, v katerem FO₂ (volumski odstotni delež) znaša 0.2098% O₂:

Vidimo, da je kritična globina, pri kateri bo prej ali slej prišlo do akutne toksičnosti kisika 66.26 metrov, če bo potapljač uporabljal kot dihalni medij navadni zrak. Podobno lahko izračunamo kritične globine za vse vrste dihalnih mešanic – poznati moramo le volumski odstotni delež kisika (FO₂) v mešanici.

Akutno toksičnost kisika je vsekakor potrebno preprečiti. To počnemo na ta način, da kontroliramo parcialni tlak kisika tako, da le-ta nikoli ne preseže kritične meje pri kateri bi lahko prišlo do tovrstne zastrupitve. Pri tem v osnovi poznamo dva načina:

• Pri komercialnem, vojaškem in znanstvenem potapljanju kontroliramo PO₂ v mešanici trimix oz. heliox tako, da z naraščajočo globino postopoma zmanjšujemo volumski odstotni delež kisika (FO₂). Torej – čim globlje gremo, tem manj kisika imamo v mešanici, ki jo dihamo (Glej prvi del teksta). Kot posebnost tovrstnega načina potapljanja velja omeniti to, da se pri tovrstnem potapljanju le redko diha dihalni medij, kjer bi bil PO₂ normooksičen (0.21ATA) temveč se uporabljajo mešanice, ki so pripravljene tako, da se PO₂ giblje med 1.0ATA in 1.5ATA. Pri teh parcialnih tlakih kisika se sicer tudi pojavljajo toksični efekti kisika, vendar pa šele po daljši časovni izpostavljenosti. S tako visokimi parcialnimi tlaki kisika v mešanicah dosežemo predvsem manjšo obremenjenost organizma z inertnimi plini in zatorej manjšo dekompresijsko obveznost ob koncu (sicer običajno časovno zelo dolgega) potopa.
• Pri rekreativnem potapljanju: Pri tovrstnem potapljanju se večinoma uporablja zrak ter obe standardni mešanici nitrox. Formula za izognitev težavam zaradi toksičnosti kisika je zelo preprosta: potapljajte se znotraj omejitev globin in časov, ki jih predpisujejo potapljaške tabele. Če smo za potapljanje z zrakom dejali, da je 66.2 metra tista kritična globina, pri kateri bo PO₂ znašal 1.6ATA, za EAN₃₂ velja striktnejša omejitev globine: Po enačbi bo zaradi povečanega odstotnega deleža kisika namreč PO₂ dosegel kritičnih 1.6ATA že pri globini 40 metrov, za mešanice EAN₃₆ pa kritična globina nastopi že pri 34.4 metra. Vidimo torej, da je uporaba standardnih mešanic nitrox pravzaprav namenjena potopom v globine, ki so sicer definirane kot primerne za rekreativce in zahteva striktno zavedanje, poznavanje in upoštevanje dejstev problematike akutne toksičnosti kisika.

V tekstu o narkotičnem delovanju inertnih plinov ste že mogli prebrati, da je narkoza inertnih plinov fiziološko dejstvo, ki prej ali slej nastopi z naraščajočo globino. Temu je sedaj potrebno dodati še pomembno dejstvo, da je akutna toksičnost kisika pri izkušenih in na učinke dušika adaptirane potapljače odločilni fiziološki faktor, ki v končni fazi vedno vpliva na maksimalno globino in trajanje potopa. Na tem dejstvu večina slovenskih lovcev na globine, ki se v globine odpravljajo z zrakom, preprosto pade.

Akutna toksičnost kisika pa se ne razvije sama po sebi, ko PO₂ doseže 1.6ATA, temveč deluje (podobno kot inertni plini) po principu doze – torej v odvisnosti od globine (ki določa parcialni tlak) in časa izpostavljenosti (ki določa kumulativni efekt). V letih proučevanja so tako nastale najrazličnejše verzije tabel, ki predpisujejo časovne omejitve potopa zaradi toksičnosti kisika. Ena izmed takih je tabela, ki jo predpisuje ameriška agencija za standardizacijo dihalnih medijev pri potapljanju NOAA (National Oceanic and Atmospheric Agency), ki je danes najbolj uveljavljena. Za potrebe tega teksta sem jo malce dopolnil tako, da so razvidne dovoljene izpostavljenosti za zrak, obe standardni mešanici nitrox ter, referenčno, čisti kisik. (V tabeli oznaka H_eq predstavlja ekvivalentno globino v metrih morske vode.):

Iz tabele je razvidno, da je verjetnost za razvoj akutne toksičnost kisika zelo velika po 45-minutni izpostavljenosti parcialnemu tlaku kisika, ki je enak 1.6ATA. Že desetinka razlike v parcialnem tlaku pa npr. pri PO₂=1.5ATA dovoljuje že kar dolgotrajno dvourno izpostavljenost z razumno majhnim tveganjem. Ob tem dodatno velja omeniti, da je ravno dejstvo doze tisto, kar omogoča zahtevnejšo dekompresijo pri tehničnem, vojaškem in komercialnem potapljanju z uporabo čistega kisika. Kljub temu pa vseeno velja, da je tovrstna praksa zelo tvegana brez ustreznega predhodnega znanja in primerne opreme (npr. full face maske, izdatne podpore s površine ali opreme, ki je primerna za uporabo s čistim kisikom).

Tabelo je moč preračunati tudi za vse druge vrste mešanic. Na ta način lahko določimo kritičen čas akutne kisikove toksičnosti glede na dve možni spremenljivki – odstotni delež kisika (FO₂) v dihalnem mediju ali planirano globino potopa (P_tot). Formule so preproste:

II. SIMPTOMI IN ZNAKI AKUTNE TOKSIČNOSTI KISIKA

Simptome in znake akutne toksičnosti kisika delimo na več skupin, vsi pa kažejo na resnost akutne toksičnosti kisika pod vodo:

Zgornjo razpredelnico lahko zapišemo tudi v poenostavljeni obliki:

VID: kakršnekoli motnje vida, tunelski vid, ipd.
EHO EFEKT: spremembe v zaznavanju zvoka, prisluhi
SLABOST: slabost, siljenje na bruhanje, občutek izčrpanosti

TRZANJE: najprej na obraznih mišicah
RAZDRAŽENOST: strah, zmeda, sprememba osebnosti
DEZORIENTIRANOST: vrtoglavica, spremenjena percepcija prostora

KONVULZIJA: epileptični napad (tip: grand mal)

Akronim ˝VES TRD K˝ (najboljši akronim, ki mi je padel na pamet, prav vsi si ga namreč zapomnijo. V slučaju, da se katera zopet poigrava z mislijo, da bi me obtožila seksizma: ˝K˝ je Krč) kaže progresivnost znakov akutne toksičnosti kisika. Vidimo tudi, da je končna posledica akutne toksičnosti kisika tonični krč, ki zajame celotno telo. Napad zelo spominja na epileptični napad. Kljub temu je potrebno opozorilo, da NI NUJNO, da se pred krčem celotnega telesa pojavijo kakršnikoli opozorilni znaki. Četudi se znaki akutne toksičnosti sicer pojavijo, jim konvulzija (krč) namreč sledi tako hitro, da imajo zgolj informativno praktično vrednost. Poleg tega lahko simptomi/znaki varirajo pri isti osebi iz dneva v dan in celo iz ure v uro (za primerjavo glej tekst Narkotično delovanje inertnih plinov). Čeprav napad zaradi akutne toksičnosti kisika sam po sebi ni smrten pa potapljači, ki ga pod vodo doživijo, skoraj gotovo utonejo (ponavadi jim iz ust pade regulator in pride do aspiracije vode ali/in potonejo v globino ali se nekontrolirano dvignejo na površino). Do neke mere ga je sicer moč pričakovati pri dekompresiji s čistim kisikom, ki se jo ravno zaradi dejstva velike verjetnosti napada vedno izvaja z uporabo full face maske, pri čemer je potapljač primerno pritrjen na dekompresijsko vrv, ki ga obdrži na ustrezni globni, četudi bi doživel napad. Žrtev si po napadu, ki traja približno dve minuti dokaj hitro opomore, saj je konvulzija celega telesa prispevala k temu, da je zaradi krčenja telesne muskulature telo potrošilo zalogo viška kisika. Občutek po konvulziji je kljub temu zelo neprijeten, pogosto pride do kratkoročne izgube spomina ter splošne dezorientiranosti v prostoru in času. Napadu v dokaj kratkem intervalu sledi naslednji.

III. FIZIOLOGIJA AKUTNE TOKSIČNOSTI KISIKA

Problem akutne toksičnosti kisika je iz stališča fiziologije kompleksen, ker je sestavljen iz vrste patofizioloških stanj:

1. Hemoglobin je zaradi visokega PO₂ popolnoma saturiran: Običajno se kisik po krvi prenaša tako, da je v veliki večini vezan na hemoglobin (proteinska molekula v rdečih krvničkah, odgovorna za transport kisika in ogljikovega dioksida), v kompleks, ki ga imenujemo oksihemoglobin. Težava nastopi pri povišanih parcialnih tlakih kisika: takrat namreč pride do popolne zasičenosti hemoglobina tako, da se kisik raztaplja v krvni plazmi v količinah, ki za normalno fiziološko stanje niso običajne. Posledica tega je, da kisik prehaja v celice organizma direktno iz krvne plazme in ne iz molekul oksihemoglobina, česar posledica je, da ne prihaja do odcepljanja (disociacije) kisika iz hemoglobina. Ker je hemoglobin stalno zaseden s kisikom, se sedaj nanj ne more vezati CO₂, siceršnji produkt metabolizma (pravimo, da je onemogočena tvorba karboksihemoglobina). Zaradi tega sta transport CO₂ do pljuč in njegovo izločanje z izdihovanjem močno otežena. Posledica tega je porast koncentracije CO₂ v krvni plazmi, kar posledično privede do padca pH krvi – stanja, ki ga označujemo kot sistemska acidoza. Ali povedano preprosteje: zaradi viška kisika se celice praktično zadušijo, ker ne morejo odvajati CO₂. (Za podrobnejšo razlago glej tekst: Retencija CO₂)
2. Visok PO₂ ima dramatične učinke na cirkulatorni sistem: Povišan PO₂ povzroči vazokonstrikcijo (stisnjenje ožilja, s čimer se zmanjša pretok krvi skozi ožilje). Zaradi tega se zmanjša dotok krvi v koronarni sinus, koronarno arterijo in miokard (ali preprosteje: v srce in glavne žile odvodnice tik ob izhodu iz srca), česar posledica je zmanjšan dotok krvi v možgane (npr. pri PO₂=1.0ATA za 13%, pri PO₂=3.0ATA za 25%). Sicer resen problem se dodatno komplicira zaradi viška CO₂ iz prejšnje točke, ki je vazodilatator (širi ožilje). Posledica tega so resna nihanja krvnega tlaka in motnje v delovanju srca, za katere je značilno izmenjevanje prepočasnega delovanja srca (bradikardija) z obdobji razbijanja srca (palpitacijami). Vse to privede do obremenitve srčno-žilnega sistema, motenj dihanja in motenj zavesti.
3. Kisik je močan kemijski oksidant: Med oksidativnimi efekti kisika je potrebno omeniti dva ključna sistema, ki jih kisik oksidira: Kisik inhibira ključne encime celičnega metabolizma tako, da reagira z encimi, ki imajo tiolno (-SH) skupino, ki so sicer skupina zelo pomembnih encimov za prenos elektronov v reakcijah dihalne verige. Posledično zaradi inhibicije prenosa elektronov nastaja manj ATP, kar privede do stanja, ki ga označujemo, kot histotoksična anoksija. Histotoksična anoksija pomeni patološko stanje, ki ga označuje zaustavitev celičnega metabolizma zaradi toksičnega delovanja kisika na ključne encime. Druga struktura, ki jo prizadene kisik zaradi svojih oksidativnih lastnosti pa je živčno tkivo: Kisik namreč reagira z maščobnimi (lipidnimi) molekulami, ki ovijajo živčna vlakna. Pri tem nastaja lipidni peroksid, substanca, ki še močneje oksidira živčno tkivo ter encime in koencime celičnega metabolizma v živčnih celicah. Delovanje lipidnega peroksida na živčno tkivo se kaže v zunanjih nevroloških znakih.
4. Kisik okvari prenos živčnih signalov: Poleg oksidativnega delovanja kisika na lipidne molekule živčnega tkiva, le-ta inhibira tudi encime, odgovorne za sintezo nevrotransmiterjev (posebnih kemijskih substanc, ki so odgovorne za prenos živčnih impulzov od konca enega živčnega vlakna na začetek drugega preko špranje med njima, ki jo imenujemo sinaptična reža). Med temi encimi sta najpomembnejša glutaminska kislina in dekarboksilaza. Ta dva encima sta namreč vključena v proces sinteze izjemno pomembnega nevrotransmiterja, Gama-amino maslene kisline (ali krajše:GABA). GABA je namreč aktivna pri oksidativnem metabolizmu v možganih, kjer normalno spremninja možgansko aktivnost tako, da inhibira nevrotransmiterje (preprosteje: deluje kot stikalo, ki ugasne prenos živčnih impulzov). Ker je kisik uničil encime, odgovorne za sintezo GABA, so količine le-te v možganih nizke, kar privede do tega, da se bodo živčni impulzi prenašali nekontrolirano, saj GABA ne bo ˝izključila˝ živčnega impulza, kot bi ga sicer morala. Posledica zmanjšane količine GABA je zato konvulzija – napad krčev (nekontrolirano krčenje mišičja), podoben onemu pri epilepsiji.
5. Kisikovi prosti radikali poškodujejo integriteto celic: Če opravimo analizo tkiv pri potapljačih, ki so bili izpostavljeni povišanim parcialnim tlakom kisika nad 1.6ATA, lahko občudujemo izjemne oksidativne sposobnosti kisika. Le-te se kažejo v poškodbah celičnih membran, poškodb celičnih organelov (npr. mitohondriji se povečajo) ter v poškodbah jeder celic ter dednega materiala. Vse to lahko privede do najrazličnejših težav, od izraza nekaterih, do tega trenutka latentnih, bolezni, rakastih obolenj, do mentalne prizadetosti posameznika ali njegovega potomstva. Zgolj kot zanimivost iz področja patopsihologije: pri dolgoletnih saturacijskih potapljačih in potapljačih, ki se potapljajo z uporabo zraka na ekstremne globine (globlje od 60 metrov) opažamo, da prihaja do sprememb osebnosti zaradi večkratne izpostavljenosti povišanim parcialnim tlakom kisika, ki je poškodoval možgansko živčno tkivo (Tiste, ki upate, da se boste ali ste se spremenili na bolje moram, žal, razočarati.).
6. Visok parcialni tlak kisika spremeni funkcijo endokrinega sistema: sistem žlez z notranjim izločanjem je, med drugim, odgovoren tudi za telesni odgovor na stres. Sem npr. sodita hormonski obrambni mehanizem, ki ga sestavljajo hipofiza, adrenalni korteks in kortikalni hormoni ter živčni obrambni sistem, v sestavi simpatičnega živčnega sistema, adrenalne sredice in adrenalina. Kisik spremeni delovanje teh sistemov tako, da je odgovor na stres neustrezen: v dani kritični situaciji je npr. potapljač popolnoma neodziven, v nekritični situaciji pa reagira čisto adrenalinsko. Kaj to pomeni pri potapljanju, kjer je presoja ključnega pomena, je verjetno vsem jasno.

IV. SMERNICE NADALJNJIH RAZISKAV AKUTNE TOKSIČNOSTI KISIKA

Akutna toksičnost kisika je aktualna tema številnih raziskav, predvsem na področju vojaškega potapljanja. V tem smislu so aktualne različne eksperimentalne metode, s katerimi želimo preprečiti razvoj efektov akutne toksičnosti kisika navkljub izpostavljenosti organizma parcialnim tlakom kisika do 4.0ATA. Skupni imenovalec tovrstnih raziskav so substance, ki se sicer najbolj oksidirajo: če namreč v telo vnesemo prebitek substanc, ki se najbolj oksidirajo ali v organizem vnesemo substance, ki se oksidirajo NAMESTO tistih, ki so vitalne za delovanje organizma, bomo preprečili razvoj simptomov/znakov akutne toksičnosti kisika. Tako bo lahko potapljač krajša obdobja brez škode izpostavljen izrednim povišanjem parcialnega tlaka (pri vojaških operacijah je zaradi nepredvidljivosti taktične situacije to smiselno, pri komercialnem in rekreativnem potapljanju pa popolnoma brez smisla), t.i. ˝izletom˝, v katerih bi bilo moč opraviti določeno nalogo ali se npr. izogniti protidiverzantskemu delovanju sovražnika.

Ključne substance, ki se uporabljajo za preprečevanje akutne toksičnosti kisika, se biokemijsko sicer imenujejo ˝antioksidanti˝, med temi pa so bile dosedaj eksperimentalno (uspešno) preizkušene naslednje: glicin, l-alanin, d-alanin, vitamin E, vitamin C in, seveda, GABA. Doziranje tovrstnih substanc je odvisno od parcialnega tlaka kisika v organizmu, ki ga merijo posebne sonde. Metode so šele v povojih in za širšo potapljaško javnost nimajo bistvenega pomena.

V. NAMESTO KONCA

Iz vsega povedanega ste mogli razbrati, da je akutna toksičnost kisika problem, ki ga potapljači preprosto ne smemo zanemariti. Ob pregledu doktrin večine potapljaških organizacij, ki se ukvarjajo z izobraževanjem potapljačev (svetle izjeme so npr. IANTD, ANDI, TDI, vendar gre pri teh za organizacije, ki so že sicer orientirane na specifično nišo potapljačev) ugotavljam, da je akutni toksičnosti kisika pri izobraževanju rekreativcev posvečeno izjemno malo prostora. Posledično se splošna potapljaška javnost ne zaveda nevarnosti, ki, v kombinaciji z narkotičnim delovanjem inertnih plinov, preži na potapljača, ki za globlje potope uporablja zrak. Upam, da sem s tem tekstom vsaj malenkostno osvetlil širšo problematiko tovrstnega početja in pri vsaj nekaterih slovenskih potapljačih vzbudil zanimanje za nadaljevanje izobraževanja. Ne trdim namreč, da se potapljanje konča pri 40. metrih. Seveda se lahko potapljate tudi globlje – smisel tečajev, ki jih organizirajo t.i. ˝tehnične˝ šole je, da potapljaču, ki želi več, podajo ustrezna znanja in veščine, ki omogočajo doseganje večjih globin na VAREN način. Če se boste odločili za korak v smeri tovrstnega nadaljnjega izobraževanja, boste presenečeni, kako veliko časa boste posvečali ravno – kisiku.

V naslednjem tekstu se bom podrobneje posvetil drugi obliki toksičnosti kisika – respiratorni ali sistemski kronični toksičnosti kisika. Za razliko od akutne toksičnosti kisika, se bomo podali v mehanizme razvoja toksičnega delovanja kisika, če je potapljač dlje časa izpostavljen PO₂ v mejah 0.5ATA.

Veliko lepih in varnih potopov,

Dean Horvat

[Nazaj]

Spisal (C) Dean, na HTML pretvoril inu na svitlo dal Gregec, 8. oktobra 2000